btk抑制剂是非受体介导的酪氨酸激酶Tec结构域的家族的一员，也是B细胞蛋白表达受体(BCR)结构域的信号通路中的关键调节蛋白结构域分子，多种多样的参与B细胞的增殖、蛋白质运输、巨噬细胞的趋化和黏附，在消化道恶性肿瘤中呈现出广泛稳定的表达。

　　通过抑制其生理生化活性成分可有效产生明显的生物化学抗肿瘤效应。现阶段伊布替尼单抗作为开发的全球第一个BTK抑制剂(BTKI)，通过选择性的抑制肿瘤细胞复制和转移细胞核*所需的蛋白质布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)的活性可能不会发挥令人难以置信的抗癌作用，给B细胞介导的恶性肿瘤(BCM)诊断带来了一个新的思路。

　　btk抑制剂使用注意事项

　　可能会增加接受抗血小板或抗凝血治疗患者的出血风险，应监测患者的出血体征。

　　华法林或其他维生素K拮抗剂不应与伊布替尼联合使用。尽量避免服用非甾体类抗炎药、鱼油及维生素E制剂。

　　btk抑制剂药物机制

　　主要通过CYP3A4代谢成多种代谢产物，小部分通过CYP2D6代谢，与强效或中效CYP3A抑制剂联合给药可能增加伊布替尼的血浆浓度，需调整伊布替尼用药剂量。

　　而伊布替尼与强效CYP3A诱导剂联合给药则可能降低伊布替尼血药浓度，因此应避免与强效CYP3A诱导剂联用。

　　btk抑制剂可以发现BTK信号通路是B细胞信号通路受体介导的信号通路中的关键组成部分，一定程度的该免疫激酶被机体的激活实际上是B细胞诱导恶性肿瘤发生的不可忽视的重要驱动力之一。

　　白细胞作为B细胞自身受体信号通路中的重要激酶，BTK参与B细胞增殖、细胞的成熟、细胞系的分化、细胞的凋亡和细胞迁移等过程，在除T细胞外几乎所有不同类型恶性肿瘤血液系统恶性肿瘤中广泛存在的表达，可驱动MCL和其他B细胞血液系统恶性肿瘤的不同之处在于发生。该药服用后，可通过增加血小板聚集，抑制血小板聚集，从而减少血栓形成，改善微循环，降低心肌耗氧量，减轻心绞痛发作次数和程度，并有效预防血液性疾病。