bcl2抑制剂多表达于迅速分裂或分化的细胞中，当白血病细胞发育不良进入进行性的程序性死亡过程中时，该基因表达表达量的下降。如果Bcl-2基因在细胞凋亡进行时时高表达，就会明显地减少肺癌细胞凋亡进行时过程中细胞色素C和SMAC的生物制品的释放，可以抑制这种细胞的程序性生长死亡，这样会使得细胞不受控制地进一步增殖，因此可以导致癌症的产生。

　　Bcl-2抑制剂可以通过抑制Bcl-2蛋白与Bax蛋白结合并且形成亲水性二聚体，从而使得卵巢癌细胞的细胞恢复正常凋亡分化的过程。既可以单独使用Bcl-2抑制剂选择性杀死癌细胞，又可以联用抗癌的其他各种类型药物，甚至可以增加不同时空下的癌细胞对各种类型的药物敏感性。

　　bcl2抑制剂作用机制

　　bcl2抑制剂多表达于迅速分裂或分化的细胞中，当白血病细胞发育不良进入进行性的程序性死亡过程中时，该基因表达表达量的下降。

　　如果Bcl-2基因在细胞凋亡进行时时高表达，就会明显地减少肺癌细胞凋亡进行时过程中细胞色素C和SMAC的生物制品的释放，可以抑制这种细胞的程序性生长死亡，这样会使得细胞不受控制地进一步增殖，因此可以导致癌症的产生。

　　bcl2抑制剂适应症

　　1. 二线治疗染色体17p缺失异常的慢性淋巴细胞白血病(CLL);

　　2. 联合利妥昔单抗二线治疗慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤(SLL);

　　3. 联合阿扎胞苷/地西他滨/阿糖胞苷一线治疗不适合标准诱导治疗的急性粒细胞白血病。

　　bcl2抑制剂常用适应症为难治/难治性复发性难治性慢性淋巴细胞白血病、弥漫性小淋巴细胞母细胞瘤。该药治疗安全性、靶点的选择性较高，特别是有望解决已上市Bcl-2抑制剂之一的维奈克拉存在的不可避免的耐药突变适应症的问题。

　　Bcl-2抑制剂与预防性其他内分泌疗法联用治疗可实现更高一些比例的肿瘤特异性的深度组织病理学缓解，因此联合用药一直以来是Bcl-2抑制剂产品的未来重要的发展方向。国内外目前在临床上的研Bcl-2抑制剂二线治疗联合用药选择有APG-2575与BTK抑制剂辅助用药阿卡替尼二线治疗联合、APG-2575与利妥昔单抗联合、维奈克拉与阿扎胞苷联合等。